PATOGENIA DE HEMORRAGIA

se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapédesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardíaco, la segunda se produce en la microcirculación, preferentemente en capilares por lesión de la pared (endotelio o membrana basal o ambos). La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de hematomas, de colecciones hemáticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a pérdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemáticas mayores.

 

Hemorragias por rexis

Se trata aquí de una solución de continuidad en la dimensión macroscópica o de la microscopía de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presión sanguínea. La sola hipertensión es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardíaca indemne.

Las lesiones más frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumáticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (degeneración mixoidea en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectásicas, disminución del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular como resultado de displasias. Las causas más frecuentes de la rotura cardíaca son el infarto y las lesiones traumáticas. Un caso particular de rotura es la corrosión de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular.

 

Hemorragia por diapédesis

En esta forma patogenética la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participación de vénulas y aun menor, de metarteriolas. La lesión endotelial o la alteración de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemáticos. La lesión endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratróficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio.

 

REFERENCIA:

(2012). Trastorno circulatorio. Manual de Patología General.